电针仪通过蛋白激酶B抑制睡眠剥夺大鼠的海马氧化应激和自噬，雷帕霉素信号传导途径的机械靶标。
摘要来源：
J Tradit Chin Med。 2024年10月; 44（5）：974-980。 PMID： 39380228 作者：
Zheng Peng，Meng Ying，Liu Meijun，Y u Di，Liu Huiying，Wang Fuchun，X U Xiaohong
文章隶属关系：Zheng Peng
摘要：
p> 目标： 研究针灸对大鼠睡眠剥夺引起的学习和记忆障碍，氧化应激和自噬的影响，并分析相关机制。
方法： 将三十个Wistar大鼠随机分为正常组，睡眠剥夺组和针灸组。大鼠睡眠剥夺模型是通过修改后的乘法睡眠剥夺方法建立的。 Baihui（GV20），深圳（HT7）和Sanyinjiao（SP6）大鼠的穴位可提供电袖子（密度波，频率20 Hz，强度1 MA），以保持针头感觉，并保持针头的感觉，并保持针头15分钟，并保持针头持续15分钟和持续连续针灸7 d。通过水迷宫测试检测到大鼠的空间学习和记忆能力。通过测定试剂盒检测到大脑中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性，以及自噬相关蛋白质蛋白光蛋白轻链3 alpha 3 alpha（LC3A），轻链3 beta（轻链3 beta（轻链3 beta（ LC3B）和Beclin 1以及蛋白激酶B（PKB/AKT）的激活以及雷帕霉素（MTOR）信号通路的机械靶标在大鼠脑中通过蛋白质印迹检测到。
结果：与正常组相比，在目标象限中停留的时间（0.05）以及进入的次数睡眠剥夺组大鼠目标象限（0.05）显着降低，MDA含量显着升高（0.01），而SOD、GPX活性显着升高。脑内 LC3AⅡ/Ⅰ、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin 1 显着降低（0.01），LC3AⅡ/Ⅰ、LC3BⅡ/Ⅰ和 Beclin 1 显着升高（0.01），而 p-AKT（ser473）/AKT、p-mTOR（ser2448）/mTOR 和 p-p70s6K（thr389） )/p70S6 显着下降 (0.01)。与睡眠剥夺组相比,治疗7 d后针刺组大鼠在目标象限停留时间和进入目标象限次数(0.05)显着增加,且MDA含量显着降低( 0.05），而脑内SOD和GPX（0.05）活性显着升高。此外，LC3AⅡ/Ⅰ、L的水平C3BⅡ/Ⅰ和Beclin 1显着下降（0.05），p-AKT（ser473）/AKT、p-mTOR（ser2448）/mTOR和p-p70s6K（thr389）/p70s6k显着上升（0.05）。
结论： 针灸可显着改善睡眠剥夺造成的学习记忆损伤并抑制氧化应激和自噬，其作用与AKT/mTOR信号的激活有关。
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