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670 nm光减轻C57BL/6J小鼠视网膜中的氧诱导的变性。
摘要来源：
bmc neurosci。 2013年10月17日; 14：125。 EPUB 2013 10月17日。PMID： 24134095
摘要作者：rizalyn albarracin，Riccardo Natoli，Matthew Rutar，Krisztina Valter，Jan Provis
文章隶属关系：rizalyn albarracin
> 背景： 带有光波长的辐射，从远红（FR）到近红外（NIR）光谱（600 nm -1000 nm）已显示出有益的在几种疾病模型中的影响。在这项研究中，我们旨在检查670 nm红光预处理是否可以保护C57BL/6J小鼠reti的高氧诱导的损伤不。成年小鼠（90-110 天）在置于高氧环境（75% 氧气）之前，每天一次用 9 J/cm2 的 670 nm 光预处理，连续 5 天。对照组暴露于高氧环境，但不接受 670 nm 光预处理。高氧暴露 0、3、7、10 或 14 天后收集视网膜（n = 12/组）并准备用于组织学分析或 RNA 提取和定量聚合酶链反应 (qPCR)。通过对经历细胞死亡的光感受器进行计数并测量光感受器层厚度来量化光感受器的损伤和损失。通过免疫组织化学鉴定丙烯醛和细胞色素 C 氧化酶亚基 Va (Cox Va) 的定位。使用 qPCR 定量血红素加氧酶-1 (Hmox-1)、补体成分 3 (C3) 和成纤维细胞生长因子 2 (Fgf-2) 基因的表达。结果：高氧诱导的光感受器损失伴随着 m 的减少代谢标志物 Cox Va 以及氧化应激指标丙烯醛和 Hmox-1 表达增加。 670 nm 红光预处理可减少氧化应激和 C3 标记物的表达，并减缓但不能防止高氧暴露过程中光感受器的损失。
结论：高氧小鼠经670 nm光预处理后，高氧对光感受器的损伤作用得到改善视网膜。这些结果表明，670 nm 光预处理可以在氧化应激条件下为光感受器提供稳定性。