饮食番茄红素和番茄提取物补充剂抑制了大鼠促进的非酒精性脂肪性肝炎的肝癌发生。
摘要来源：
int j Cancer。 2010年4月15日； 126（8）：1788-96。 PMID： 19551842
摘要作者：Yan Wang，Lynne M Ausman，Andrew S Greenberg，Robert M Russell，Xiang-Dong Wang
文章隶属关系：营养和癌症生物学实验室，Jean Mayer USDA人类营养研究中心，塔夫茨大学，马萨诸塞州波士顿，美国02111，
摘要：流行病学和实验研究提供了支持证据，表明番茄红素（Ly）是西红柿和番茄产品的主要类胡萝卜素，5月，5月充当针对某些类型的癌症的化学预防剂。我们最近表明，高脂饮食（HFD）诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）促进了大鼠模型中有因素的乙酰硝基胺（DEN）引起的肝癌。。使用此模型，我们研究了从纯化合物或番茄提取物（TE）中对NASH促进的肝癌发生的等效剂量的功效。将六组大鼠注入DEN，然后在有或没有LY或TE的情况下喂食Lieber-Decarli控制饮食或HFD 6周。结果表明，LY和TE补充剂均显着减少了肝灶的改变的数量，表达了HFD喂养大鼠肝脏中谷胱甘肽S-转移酶的胎盘形式。这与明显降低的增殖细胞核抗原阳性肝细胞和环状蛋白以及细胞外信号调节激酶和核NF-kappab的激活减少有关。尽管补充LY和TE的补充降低了HFD诱导的肝脏中脂质过氧化，但我们观察到细胞色素P450 2E1，炎症焦点和促炎细胞因子（TNF-Alpha，IL-1BETA和IL-12）的细胞色素P450 2E1和mRNA表达显着降低。相对于单独的HFD喂养，在HFD+LY FED组中，+TE FED组但增加了核NF-E2相关因子-2和血红素氧酶-1蛋白。这些数据表明，LY和TE可以抑制NASH促进的肝癌发生，这主要是由于氧化应激减少而导致的，这可以通过不同的机制来实现。