一种含糖素的制剂可减少小鼠丙型肝炎病毒蛋白和铁诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：
liver int。 2011年4月; 31（4）：552-60。 EPUB 2011年2月15日。PMID： 21382166
摘要作者：Masaaki Korenaga，Isao Hidaka，Sohji Nishina，Aya Sakai，Akane Shinozaki，Toshikazu Gondo，Takakazu Furutani，Hiroo Kawano Kawano，Isao Sakaida，Keissauda，Keisusue Hino
文章：文章：文章： p>日本川崎医科大学肝病学和胰腺学系。摘要：
背景/aim/aim： 试验表明，在慢性丙型肝炎患者中，含糖蛋白的新磷蛋白C（SNMC）（SNMC）（SNMC）（SNMC）的生化作用是一种含糖素的制剂，但其潜在机制仍然难以捉摸。我们先前报道SNMC表现出抗氧化E在铁超载下形成明显的肝脂肪变性的转基因小鼠在丙型肝炎病毒（HCV）转基因小鼠中的作用。肝脂肪变性和铁超负荷是慢性乙型肝炎的氧化应激相关病理生理特征。这项研究的目的是研究长期治疗SNMC的长期治疗是否可以防止铁载后的HCV转基因小鼠中肝脂肪变性的发展。
方法： c57bl/6表达HCV多蛋白的转基因小鼠同时喂食过量的铁饮食，并腹膜内注入盐水，SNMC或SNMC或SNMC或每周七倍浓缩的SNMC三次三次。
结果： 抑制肝的新含量更强脂肪变性以剂量依赖性的方式不影响肝铁含量，减弱肝脏线粒体的超微结构改变，激活线粒体RIALβ氧化随肉碱棕榈酰转移酶I的表达增加，并降低了铁载后的转基因小鼠中肝脏中活性氧的产生。然而，SNMC几乎不会影响展开的蛋白质反应，该蛋白质反应在转录后激活固醇调节元素结合蛋白1，即脂质合成涉及的转录因子，即使我们先前报道了在同一铁超过的转基因中激活了未折叠的蛋白质反应小鼠。
结论： 这些结果表明，SNMC可防止肝脂肪变性，从而可以通过保护线粒体免受由HCV蛋白质和HCV蛋白质和HCV蛋白质诱导的氧化应激而进行的。铁超载。