叶黄素对大鼠急性PM2.5暴露引起的氧化应激损害的保护作用。
摘要来源：
ann palliat Med。 2020年7月20日。EPUB2020 JUL20。PMID： 326922236
摘要作者：Ximin Chen，Yuexiao Chen，Yuan Chen，Xin Wang，Mei He
文章隶属关系：Ximin Chen
摘要：< p>背景： 颗粒物（PM）是悬浮在空气中的有机和无机物质的总和。直径等于或小于2.5μm（PM2.5）的颗粒可诱导肺组织中广泛的氧化应激损伤。叶黄素可以预防氧化应激和促炎细胞因子的产生。但是，其在PM2.5引起的肺损伤中的作用是Still不清楚。这项研究利用叶黄素干预了PM2.5在大鼠中引起的肺损伤，以确认叶黄素在PM2.5诱导的肺损伤中的保护功能。
方法： 根据体重（BW），总共将80只大鼠分为五组。空白对照组和PM2.5暴露组的大鼠用正常盐水治疗。将低剂量的叶黄素组连续处理12.5、25.0和50.0 mg/kg·bw lutein 28天。此外，在22-28天，气管内滴注到PM2.5暴露组中，并连续7天引入了10 mg/kg PM2.5，以建立PM2.5损伤模型。收集肺组织并进行苏木精 - 欧世素（He）染色以观察组织形态学的变化。收集支气管肺泡灌洗液（BALF），以检测包括乳酸脱氢酶（LDH），酸性P的细胞损伤指标的表达胰岛酶（ACP），碱性磷酸酶（AKP），白介素6（IL-6），白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）。此外，包括甲烷二羧酸醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），一氧化氮合酶（NOS）（NOS）和8-羟基-2-羟基鸟苷（8---二氧鸟苷）（8---二氧化物鸟苷）（8---二氧化物甲醛（GSH），超氧化物歧化酶（SOD），超氧化物歧化酶（SOD），超氧化物歧化酶（SOD），包括甲烷的氧化应激指标水平分析了OHDG）以及包括IL-6，IL-8和TNF-α在内的细胞因子。 PM2.5暴露后大鼠的肺组织表现出不同程度的病理变化。在血清，氧化损伤指标中，MDA，NOS和8-OHDG以及炎症细胞因子IL-6，IL-8和TNF-α显着升高，而GSH水平显着降低（p <0.05）。在BALF中，细胞损伤指标ACP和AKP以及炎症细胞因子IL-6，IL-8和TNF-α都增加（p <0.05）。黄体蛋白干预后，血清和BALF AL中的氧化损伤和细胞炎症细胞因子l 显着降低（P<0.05），而血清 GSH 水平升高（P<0.05）。
结论：PM2.5对大鼠肺部造成显着的氧化损伤和炎症损伤。叶黄素减轻了这些影响，对肺组织起到保护作用。