tamarixetin通过抑制NFAT和AKT途径来预防心脏肥大。
摘要来源：
j mol Histol。 2019年8月； 50（4）：343-354。 EPUB 2019年5月20日。PMID： 311111288
摘要作者：cheng fan，Yuan li，Hui Yang，Yuqian Cui，Hao Wang，Heng Zhou，Jianning Zhang，Binfeng du，Qian Zhai，Dawei Wu，dawei wu，xiaomei chen，xiaomei chen，haipeng Guo 文章隶属关系：
Cheng fan
摘要：心脏肥大是对机械负荷反应的补偿性反应，可通过增加壁厚来减少壁应力。慢性肥厚性重塑涉及心脏功能障碍，这将导致心力衰竭并最终导致死亡。多年来，对心脏肥大进行了研究，而机制尚未得到很好的定义。 Tamarixetin（TAM）是一种天然类黄酮类衍生物，已证明具有抗氧化和蚂蚁i-炎症对多种疾病的影响。然而，人们对 TAM 在心脏肥大发展中的作用知之甚少。在这里，我们发现 TAM 可以减轻横主动脉缩窄 (TAC) 小鼠模型中压力过载引起的心脏肥大，通过心室重量/体重、肺重量/体重、超声心动图参数以及心肌细胞横截面积和心肌细胞横截面积进行评估。 ANP、BNP 和 Myh7 的表达。在体外，TAM 对去氧肾上腺素诱导的 H9c2 心肌细胞肥大表现出剂量依赖性抑制作用。此外，TAM 通过抑制细胞凋亡和纤维化相关基因的表达，减少体内和体外的氧化应激和 ROS 产生，逆转应激超载心脏的心脏重塑。此外，TAM 可以负向调节 TAC 诱导的 NFAT 核转位和 PI3K/AKT 信号通路的激活。因此，这些数据首次表明TAM具有保护作用CT对实验性心脏肥大的影响，可能成为临床治疗心脏肥大的新候选者。