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辛诺宁通过激活NRF2/是信号通路来改善心脏肥大。
摘要来源：
生物工程。 2021年12月; 12（2）：12778-12788。 pmid： 34895050 作者：
Manli Yuan，Bei Zhao，Huaping Jia，Can Zhang，Xiaowen Zuo
文章隶属关系：Manli Yuan
摘要：心脏肥大（CH）是一个心脏对冠心病，高血压和其他心血管疾病的生理适应的结果。从中提取辛烯氨酸。这项研究旨在探索辛诺宁在心脏肥大（CH）中通过NRF2/是信号传导途径的特定机制。为了建立CH模型，用血管紧张素II（ANG II）和intaperito处理H9C2细胞注射异丙肾上腺素。然后将细胞用50和100μM辛烯氨酸处理。进行TUNEL，HE，RHODAMINE标记的胶状素和免疫组织化学染色。流式细胞仪用于测量凋亡率。通过QRT-PCR确定ANP，BNP，和β-MHC的mRNA表达。此外，进行了蛋白质印迹以分析蛋白质表达。辛烯氨酸处理后，表面积和凋亡率降低。此外，ANP，BNP，和β-MHC的mRNA表达，活性氧和丙二醛的水平以及CASPASE3和BAX的蛋白表达下调，BCl-2的蛋白质表达被上调。 Sinominine激活NRF2/是信号通路，对该信号传导途径的抑制逆转了Sinomenine的作用。在动物实验中，辛诺宁降低了心脏体重和左心室体重指数，以及ANP，BNP，和β-MHC的表达。此外，辛诺宁降低了A通过激活NRF2/是信号传导途径，poptosis速率和与CH相关的氧化应激缓解。总之，这些发现表明，辛诺宁是一种潜在的CH治疗的候选药物，需要进一步的研究以推广人类受试者的结果。