apocynin通过抑制ask1-p38/jnk信令来减轻糖尿病心肌病。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2021年10月15日; 909：174402。 epub 2021 8月1日。pmid： 34348125
摘要作者：wen ding，hong feng，wen-jing li，hai-han liao，nan zhang，Zi-ying Zhou，shan-qi Mou，Zheng lin，na-Zi xia- xia- xia- xia- He，Hao Xia，Qi-Zhu Tang
文章隶属关系：wen ding
摘要：糖尿病心肌病（DCM）显着增加了糖尿病患者心力衰竭的发病率。长期氧化应激是DCM发育的无可争议的贡献者。已提出载肽（APO）是抗氧化应激的潜在药物。该研究旨在找出APO对DCM和相关机制的影响。将小鼠随机分为四组：对照（CON），APO，DCM和DCM+APO。超声心动图分析，组织学分析，西方使用印迹和RT-PCR探索DCM中Apo的作用和机制。分离的新生大鼠心肌细胞（NRCM）和心脏成纤维细胞（CFS）用于进一步证实APO治疗效果。 DCM组观察到心脏功能恶化，心肌细胞扩大，心脏纤维化过多和明显的心脏氧化应激。然而，Apo治疗成功改善了心脏功能，降低心肥力和纤维化以及降低氧化应激。从机械上讲，Apo治疗明显抑制了调节激酶1（ASK1）-p38/c-Jun N末端激酶（JNK）信号传导和凋亡减少的凋亡信号。它还通过在体外降低ASK1-P38/JNK信号传导来抑制NRCM凋亡和CF激活。此外，腺病毒介导的ASK1过表达完全消除了对Apo的体外保护。总之，Apo治疗可以有效地减弱DCM相关的体内损伤，并预防高葡萄糖诱导的通过抑制 ASK1-p38/JNK 信号传导，NRCM 和 CF 体外损伤。 APO 可能是治疗 DCM 的潜在 ASK1 抑制剂。