侵蚀剂通过通过小窝蛋白1上调激活PI3K/AKT信号通路来保护视网膜神经节细胞免受实验性青光眼的影响。
摘要来源：
ann Transs医学2022年3月; 10（6）：312。 PMID： 35433984
摘要作者：xiaoting XI，Qianbo Chen，Jia Ma，Xuewei Wang，Yuan Xia，Xuewei Wen，bin Cai，Yan Li
文章隶属关系：xiaoting xi
摘要：<摘要：< p>背景： 青光眼是世界上失明的第二大主要原因，其特征是视网膜神经节细胞（RGC）的视网膜神经病和退化。我们的初步研究发现，证动证可以通过磷脂酰肌醇3-激酶抑制自噬诱导的RGC凋亡（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路。但是，目前尚不清楚侵袭剂如何激活PI3K/AKT信号传导途径以防止RGC自噬凋亡。
方法：在这项研究中使用了细胞模型。苏木精 - 欧洲蛋白染色揭示了视网膜的病理组织学。使用免疫荧光计数视网膜中的RGC数量。使用酶联免疫吸附测定试剂盒确定丙二醛和超氧化物歧化酶。流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP镍末端标记染色用于检测细胞凋亡。通过流式细胞仪确定活性氧。蛋白质由Western blot确定。
结果： 结果表明，侵原治疗显着降低了RGC损失，氧化应激，氧化应激，和自噬，从而防止青光眼恶化。侵蚀剂根据Western blot结果，相反的小窝蛋白1（CAV1）表达和PI3K/AKT信号传导激活。 CAV1敲低还逆转了对Acteosides对RGC损失，PI3K/AKT信号通路激活，自噬和氧化应激的影响。值得注意的是，PI3K抑制剂的3-甲基趋化，逆转了侵袭剂和CAV1过表达对RGC损失，氧化应激和自噬的影响。
这些发现暗示着侵蚀剂通过上调CAV1来激活PI3K/AKT信号通路，从而减轻RGC损失和氧化应激