摘要标题：
辣酸通过AMPK依赖性抑制氧化/硝化应力来减轻高血糖诱导的内皮功能障碍。
摘要来源：
j j j受体信号传输。 2021年8月; 41（4）：378-392。 EPUB 2020 9月9日。PMID： 32900249
摘要作者：xiaojuan MA，Junli Zhang，Zejie Wu，Xia Wang
文章隶属关系：xiaojuan ma
摘要：
背景： 内皮功能障碍是糖尿病心血管并发症发展和进展过程中的驱动力。靶向内皮损伤可能是治疗糖尿病血管疾病的有吸引力的途径。据报道，奇异酸可以在包括糖尿病在内的各种疾病中赋予抗氧化剂和抗炎特性。但是，奇异酸在高血糖诱导的内皮大坝中的作用和机制年龄不太了解。
方法： 在本研究中，人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与高葡萄糖/高脂肪（Hg+HF）诱导内皮细胞损伤。
结果： 我们发现HUVEC的暴露Hg+HF培养基促进了细胞色素C（CYTC）从线粒体中释放到细胞质中，刺激了caspase-3和多ADP-ribose-colymerase（PARP）的裂解，然后诱导细胞凋亡，从奇异酸。此外，我们发现辣酸减少了Hg+HF诱导的IκBα的磷酸化和降解，随后的p65NFκB核易位，从而有助于其HUVEC的抗炎作用。我们还证实，在Hg+HF条件下，辣酸会降低氧化/硝化应激。旨在探索潜在机制的研究研究发现，菊苣酸激活 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号通路，减轻 HG + HF 引发的 HUVEC 损伤，因为 AMPK 抑制剂化合物 C 或沉默 AMPKα1 消除了菊苣酸对 HUVEC 的有益作用。< /p>
结论：总的来说，菊苣酸可能通过激活 AMPK 信号通路来防止糖尿病引起的内皮功能障碍。菊苣酸可能成为治疗糖尿病相关血管内皮损伤的新候选药物。