Ginsenoside RB1通过Akt-FoxO1相互作用抑制氧化应激诱导的卵巢颗粒细胞损伤。
摘要来源：
2022年11月； 65（11）：2301-2315。 EPUB 2022 Jun1。pmid： 35661967
摘要作者：ping Zhou，Feng deng，Zi Yang，Canhui Cao，Hongcui Zhao，Fenting Liu，Ke Zhong，Ke Zhong，Lin Fu，Tianliu Peng，Tianliu Peng，di Sun，Hui Liu，Hui Liu，Rong Li，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang，Yang yu
文章隶属关系：ping zhou
摘要：Ginsenoside RB1显示出强大的抗氧化作用，并且对AKT具有潜在的激活作用。本研究的目的是研究RB1对年龄相关的卵巢颗粒细胞损伤的保护作用。在IVF中心，从50名年轻女性（≤30岁）和50名老年妇女（≥38岁）获得卵巢颗粒细胞（GC）。使用或不带RB1（10 mg kg，i.p.）的年轻和年龄的ICR小鼠2周。保护性效果研究了 Rb1 的影响，并通过免疫荧光、蛋白质印迹、免疫沉淀、siRNA 沉默和药理学抑制剂确定了 Rb1 在调节 Akt-FoxO1 相互作用中的作用。 Rb1有效降低LDH和MDA，并逆转老年患者hGL细胞中凋亡相关蛋白水平。在小鼠身上也发现了类似的结果。此外，Rb1还恢复了线粒体膜电位并逆转了ROS的过度积累。 Rb1 在某种程度上通过增加 Ser473 的磷酸化来保留过氧化物损伤的 Akt 激活。 Rb1 还促进 p-Akt 与 FoxO1 结合并促进 FoxO1 的磷酸化。 Akt、Akt 抑制剂 LY294002 和 FoxO1 抑制剂 AS1842856 的 SiRNA 沉默减弱了 Rb1 的作用。人参皂苷 Rb1 通过激活 Akt Ser473 磷酸化并进一步与 FoxO1 相互作用，抑制年龄相关的 GC 氧化损伤。