绿茶 (-)-epigalocatechin-3-gallate 抑制 KIT 活性并导致胃肠道间质瘤（包括伊马替尼耐药细胞）中依赖 caspase 的细胞死亡。
摘要来源：癌症生物学疗法。 2009 年 10 月；8(20)：1934-9。 Epub 2009 年 10 月 22 日。PMID：19770581
摘要作者：Hoang Thanh Chi、Hoang Anh Vu、Reo Iwasaki、Le Ba Thao、 Yukihiko Hara、Takahiro Taguchi、Toshiki Watanabe、Yuko Sato
摘要：伊马替尼是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂，已被用作胃肠道间质瘤（GIST）患者的标准一线治疗。不幸的是，大多数对伊马替尼有反应的患者最终会表现出耐药性，其原因尚不完全清楚。伊马替尼耐药的严重临床问题需要替代治疗策略。 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG），绿茶儿茶素的主要成分，已被证明对各种类型的癌细胞具有潜在的抗肿瘤作用。在这里，我们首次报道 EGCG 通过抑制细胞增殖并最终通过 caspase 依赖性途径诱导细胞死亡，对胃肠道间质瘤细胞系 GIST-T1 显示出抗肿瘤作用。 GIST-T1 和伊马替尼耐药 GIST-T1 (GIST-T1 IR) 细胞用于评估 EGCG 的效果。在这两种细胞类型中，用 60 muM EGCG 处理 4 小时后，KIT 活性被完全抑制。 EGCG 特异性抑制激活的 KIT，这一点通过使用人野生型 KIT 构建体转染的 Ba/F3 细胞得到证实。在30μM EGCG剂量下，KIT活性仍然存在，但在超过40μM EGCG时，在这些转染的Ba/F3细胞中KIT活性被消除。我们的研究结果表明，EGCG 作为天然 KIT 抑制剂具有广阔的潜力，因此可以用作 GIST（包括伊马替尼耐药病例）的新型治疗或预防试剂。