暴露于空气中的细颗粒物与内皮功能受损以及氧化应激和炎症生物标志物相关。
摘要来源：环境研究中心。 2020 年 1 月；180:108890。 Epub 2019 年 11 月 5 日。PMID：31718786
摘要作者：Daniel W Riggs、Nagma Zafar、Sathya Krishnasamy、Ray Yeager、 Shesh N Rai、Aruni Bhatnagar、Timothy E OToole
文章隶属关系：Daniel W Riggs
摘要：流行病学证据表明，接触空气污染是心血管疾病 (CVD) 的主要危险因素）。然而，几乎没有直接证据表明暴露与血管功能障碍有关。我们对从大学招募的 100 名参与者进行了一项横断面研究路易斯维尔诊所的历史。通过计算反应性充血指数（RHI）来评估内皮功能。氧化应激是通过测量异前列腺的尿液水平来索引的（n = 91）。在血浆中测量炎症生物标志物（n = 80）。每日平均PMLevel是从区域监测站获得的。使用广义线性模型测试了PMLevel和测量结果之间的调整后关联。参与者的平均年龄为48岁（男性为44％，白色62％）； 52％的诊断为高血压，44％的糖尿病患有2型糖尿病。 RHI降低12.4％与PM中的10μg/mincrease（95％CI：21.0，-2.7）有关。 F-2异戊二烯代谢产物在PM中每10μg/mincrease的正相关性为28.4％（95％CI：2.7，60.3）。观察到阳性缔合与血管生成素1（17.4％; 95％CI：2.8，33.8），血管内皮生长因子（10.4％; 95％CI：0.6，21.0），胎盘生长因子（31.7％; 95％CI：12.2，12.2，：12.2，ci：12.2 ,, 54.5），细胞内粘附分子1（24.6％; 95％CI：1.6，52.8）和基质金属蛋白酶9（30.3％; 95％CI：8.0，57.5）pm中的每10μg/mincrease。此外，PMWA中的10μg/mincrease与血管细胞粘附分子1的降低15.9％有关（95％CI：28.3，-1.3）。这些发现表明，暴露于与血管功能受损相关的PMI，这可能是由氧化应激和炎症引起的，从而导致了亲动氏源性状态。