人类鼻病毒诱导的CXCL10产生的香烟烟雾的转录和表观遗传调制。
摘要来源：
am j Respir细胞摩尔生物学。 2014年3月； 50（3）：571-82。 pmid： 24127910
摘要作者：
Magdalena H Hudy，Suzanne L Traves，David Proud
文章隶属关系：Magdalena h Hudy
摘要：
人类鼻病毒（HRV）触发哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的恶化。吸烟是慢性阻塞性肺部疾病发展的主要危险因素，其中25％的哮喘烟雾患者。吸烟者经历更长和更严重的感冒。我们先前表明，香烟烟雾提取物（CSE）抑制了HRV诱导的一系列上皮抗病毒分子的表达。在这里，我们使用CXCL10作为模型抗病毒基因来检查CSE抑制Epithe的机制LIAL抗病毒免疫。 HRV诱导的CXCL10转录取决于NF-ĸB和IFN调节因子-1（IRF-1）的激活，现在我们还暗示了HRV诱导的CXCL10启动子中的两个信号转录器和转录激活因子（Stat）共有序列CXCL10表达。 CSE抑制了NF-ĸB的HRV诱导的激活和核转运/结合，而IRF-1在CXCL10启动子中抑制了其各自的识别序列。 HRV还诱导了CXCL10启动子中Stat区域的复合物的形成，CSE抑制了HRV诱导的STAT-1激活。此外，CSE抑制了CXCL10启动子的转录起始位点周围HRV诱导的染色质可及性。尽管CSE抑制了病毒双链RNA传感器的HRV诱导的表达，视黄酸诱导的基因-I和黑色素瘤分化相关基因（MDA）5，只有特定的简短干扰RNA（siRNA），但不适合MDA5，但不可否格。 ，或siRNA到视黄型ACID-诱导基因1，抑制了HRV诱导的CXCL10诱导。我们得出的结论是，CSE可以通过NF-ĸB，IRF-1，Stat-1和MDA5降低染色质的可及性并抑制病毒信号传导。因此，我们表明CSE可以同时调节与HRV感染的先天免疫反应有关的多个途径。