香烟烟雾暴露与肺细胞毒性和氧化应激的关联:藏红花素的保护作用。
摘要来源:炎症。 2019年10月28日。Epub 2019年10月28日。PMID:31659585
摘要作者:Maryam Radan、Mahin Dianat、Mohammad Badavi、Seyyed Ali Mard、Vahid Bayati、Masoumeh Ahmadizadeh
文章隶属:Maryam Radan
摘要:香烟烟雾(CS)含有许多自由基和有毒化学物质。核红细胞相关因子 2 (Nrf2) 是多个 II 期抗氧化基因的转录调节因子,包括谷氨酸半胱氨酸连接酶 (GCL)。在本研究中,假设藏红花素可能介导抗氧化信号通路,通过诱导谷胱甘肽(GSH)生物合成和激活Nrf2通路,保护人肺上皮细胞免受CS介导的毒性和氧化应激。肺泡上皮将细胞 (A549) 暴露于含有或不含藏红花素 (500 μM) 的 1%、2.5 和 5% 香烟烟雾提取物 (CSE)。暴露 48 小时后,检测细胞毒性、氧化剂/抗氧化剂参数和 Nrf2 通路修饰。用所有浓度的 CSE 处理 A549 细胞,剂量依赖性地降低细胞活力、抗氧化剂水平、GCL 和 Nrf2 基因表达,这与活性氧产生的增加有关。藏红花素不仅通过激活 Nrf2 增强 GCL 表达来恢复 CSE 耗尽的 GSH 水平,而且还抑制 CSE 的产生和活性氧的释放。藏红花素减弱 CSE 介导的 Nrf2 修饰,从而诱导其与 GCL 基因转录相关的核积累,从而导致 GSH 水平提高。通过诱导 GSH 合成,Crocin 可减弱 CSE 介导的 GSH 消耗,并通过 Nrf2 途径保护细胞免受 CSE 诱导的氧化应激。这些结果可能对饮食调节有影响肺部疾病治疗的天然抗氧化剂。