摘要标题:

尼古丁通过下调miR-99b和miR-192。

生物化药物。 2018年5月; 101:656-662。 EPUB 2018 3月22日。PMID: 29518612

摘要作者:

Xuemei du,fei Qi,Sheyu Lu,Yongchun li,wei han

文章隶属关系:

xuemei du

摘要:

背景: 烟草烟雾是迄今为止非小细胞肺癌(NSCLC)的最大风险因素。尼古丁是烟草中的活跃生物碱,无法在人类和啮齿动物中引发肿瘤发生,但可以促进由烟草癌引发的包括NSCLC在内的各种肿瘤的生长和转移。最近,据报道,香烟在大鼠的肺中下调了24个miRNA超过3倍,其中大多数下调的miRNA都与NSCLC的启动和开发有关。尼古丁作为主要的烟草组件可能与某些miRNA的表达更改相关确定miRNA和mRNA表达,并进行蛋白质印迹以测量蛋白质表达。 MTT测定法用于检测细胞增殖。

结果: 尼古丁对NSCLC细胞中24个miRNAs表达的影响确定线,结果表明尼古丁处理降低了miR-99b和miR-192的表达。细胞增殖和上皮到间质转变(EMT)检测表明,尼古丁促进了NSCLC细胞的增殖和EMT,以及miR-99b或miR-192的恢复,减轻了尼古丁对NSCLC细胞增殖和EMT的影响。随后,成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)和视网膜细胞瘤1(RB1)分别为miR-99b和miR-192的靶标,并在NSCLC细胞中被尼古丁上调。此外,FGFR3或RB1敲低抑制了NSCLC细胞增殖和EMT。

结论: 这项研究,这是第一次研究,通过下调miR-99b和miR-192,阐明了尼古丁 - 99b/miR-199b/miR-192-fgfr3/rb1调节网络,从而促进NSCLC细胞增殖和EMT,并上调其靶标FGFR3和RB1。这些发现提供了对与尼古丁效应有关的NSCLC潜在分子机制的理解的新见解。

研究类型 : 体外研究

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