摘要标题：
褪黑激素通过减少活性氧的产生来减少尼古丁诱导的自噬和神经系统变化。
摘要来源：
int j Neurosci。 2019年11月26日：1-7。 EPUB 2019 11月26日。PMID： 31721620
摘要作者：yue feng，fang xu，song-mei wang，shao-xiong wu，xue-hui Zhang，yan-xiang gao，ya-lig li，du-bo li，du-bo zhong，jian，jian -zhong yin，yue-mei feng
文章隶属关系：yue feng
摘要：本研究的目的是探索尼古丁毒性的神经变化机制。使用了12（PC12）细胞和人类神经元（HM）细胞。 FACSCAN检测到细胞的ROS水平。自噬通量通过串联单体RFP-GFP标记的LC3慢病毒监测。通过蛋白质印迹分析检测到自噬蛋白LC3，SQSTM1/P62和BECLIN1。为了评估效果观察尼古丁和褪黑素对神经元形态变化的影响，获得原代皮层神经元，并对TUBB3微管蛋白进行免疫细胞化学检测。尼古丁以浓度依赖性方式增加PC12和HM细胞中活性氧（ROS）水平。显微镜显示经尼古丁处理的 PC12 细胞自噬通量增加。随后的蛋白质印迹结果显示，尼古丁诱导 LC3B-II 和 Beclin1 水平增加，并以浓度依赖性方式降低 SQSTM1/p62 水平。最后，尼古丁治疗减少了 TUBB3 阳性轴突和树突的长度。褪黑激素是一种线粒体靶向抗氧化剂，可降低 ROS 水平，并阻断自噬激活和尼古丁诱导的形态结构变化。我们的结果表明，尼古丁在神经元毒性中的作用可能是通过诱导 ROS 并随后激活自噬。这些效果可以通过褪黑激素来恢复。