摘要标题：
对胎儿和新生儿维生素 K 缺乏症的观察：大自然犯了错误吗？
摘要来源：Semin Thromb Hemost。 1995；21(4)：357-63。 PMID：8747698
摘要作者：LG Israels、E D Israels
文章隶属关系：LG Israels
摘要：微粒体混合功能氧化酶系统将异生物质（第一阶段）代谢为产物，如果未激活并结合排泄（第二阶段），则能够与细胞大分子（包括 DNA）形成结合物，从而导致有毒、诱变或致癌事件。苯并(a)芘 (BP) 是一种多环芳烃，是该系统的典型致癌物。维生素 K1（叶绿醌）是血压代谢的调节剂。这些研究表明，K1 能够增加鸡胚肝脏中的 I 期代谢并降低谷胱甘肽转移酶活性（II 期）；塔t剥夺K1可减少小鼠肝脏中的BP/DNA加合物，并减少给定腹膜内BP的小鼠中的肿瘤形成；并且补充K1会增加BP诱导的小鼠肿瘤形成。但是，流行病学研究表明，怀孕期间吸烟的母亲的孩子可能不会增加患癌症的风险。众所周知，这些妊娠的胎盘显着升高，烟草烟中多环芳族烃诱导的芳基氢羟化酶水平，但这种妊娠中胎儿中这种酶活性没有相应的升高。我们建议低维生素K水平是可异生物生物（例如BP）的二级保护机制，可以逃脱主要的胎盘筛查。最近描述的维生素K依赖性GLA蛋白作为受体酪氨酸激酶的配体的作用，也将K建立为细胞生长和转化的联系。有人提出，成年人中K1的总体池很小，仅足以满足持续的需要，胎儿中甚至更小的池也具有保护作用。低 K1 水平的这种保护作用在鸟类胚胎和哺乳动物胎儿存在高有丝分裂率和快速细胞更新的情况下尤其重要。