摘要标题：
Honokiol通过SIRT3/SOD2信号通路来改善烟雾诱导的气道上皮细胞的损伤。
摘要来源：
j Cell Mol Med。 2023年10月5日。EPUB2023 10月5日。PMID： 37795870> 37795870
摘要作者：fei li，chunyu ye，xiuli wang，xinting li，xiaoxia wang
文章隶属关系：fei li
摘要：< P>吸烟会导致气道上皮细胞的损害，并导致慢性阻塞性肺部疾病（COPD）。 Honokiol最初是从具有多种生物学活性的木兰obovata中分离出来的。在这里，我们研究了Honokiol对香烟烟雾提取物（CSE）诱导的BEAS-2B细胞损伤的保护作用。用300 mg/L CSE处理BEAS-2B细胞以构建体外细胞损伤模型，并用2、5和10μMHonokiol进一步处理细胞，然后通过CCK-8分析细胞活力和LDH泄漏。和 LDH 检测试剂盒。通过流式细胞术分析检测细胞凋亡。采用ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1的水平。结果显示和厚朴酚（0.5-20μM）对BEAS-2B细胞无毒作用。使用和厚朴酚（2、5 和 10μM）处理可减少 CSE（300mg/L）诱导的 BEAS-2B 细胞活力下降和细胞凋亡。和厚朴酚还通过抑制炎症细胞因子（如 TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-8 和 MCP-1）的表达和分泌来减少 CSE 诱导的炎症。此外，和厚朴酚还能抑制 CSE 诱导的活性氧 (ROS) 产生、ATP 含量和线粒体生物合成以及线粒体膜电位的降低。从机制上讲，和厚朴酚促进 SIRT3 及其下游靶基因的表达，这些基因是线粒体功能和氧化应激的关键调节因子。 SIRT3 沉默逆转了和厚朴酚对 CSE 诱导的保护作用BEAS-2B细胞中的损伤和线粒体功能障碍。这些结果表明，Honokiol通过调节SIRT3/SOD2信号通路会减弱CSE诱导的气道上皮细胞的损伤。