流感病毒感染期间，香烟烟雾抑制肺部 BAFF 表达和粘膜免疫球蛋白 A 反应。
摘要来源：呼吸阻力。 2015 年 3 月 14 日；16:37。 Epub 2015 年 3 月 14 日。PMID：25849069
摘要作者：王建苗、李青海、谢俊刚、徐永建
文章单位：王建苗
摘要：背景：尚不完全了解香烟烟雾 (CS) 暴露如何影响肺粘膜病毒性呼吸道感染期间的免疫反应。属于肿瘤坏死因子家族 (BAFF) 的 B 细胞激活因子在诱导分泌型免疫球蛋白 A (S-IgA) 中起重要作用，这是其主要作用或粘膜免疫系统。因此，我们研究了流感病毒感染期间肺中CS暴露对BAFF表达和S-IGA反应的影响。
方法： < SPAN>小鼠暴露于CS和/或感染流感病毒。分析了支气管肺泡灌洗液和肺部室的BAFF表达，流感特定的S-IGA水平和组织学变化。分离肺B细胞，并确定激活诱导的胞苷脱氨酶（AICDA）表达。用CS提取物（CSE），流感病毒，干扰素β或N-乙酰半胱氨酸处理BEAS-2B细胞，并测量BAFF表达。
/span> CS抑制肺中的BAFF表达，特别是在长期暴露后。在流感病毒感染期间，BAFF和S-IGA水平升高。在流感病毒感染之前的三个月CS暴露导致BAFF和S-I减少感染后第 7 天肺部 gA 水平以及肺部炎症加剧。先前的 CS 暴露也会导致感染期间肺 B 细胞中 Aicda 表达减少。流感病毒感染期间，肺部 BAFF 的中和导致 S-IgA 水平降低。 CSE 在 BEAS-2B 细胞中以剂量依赖性方式抑制病毒介导的 BAFF 诱导，而 CSE 对 BAFF 的抑制可通过抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸预处理来阻止。
结论：我们的研究结果表明，CS 可能通过 BAFF 的氧化抑制，阻碍流感病毒感染期间肺部的早期粘膜 IgA 反应，这可能有助于吸烟者病毒感染的发病率和严重程度增加。