香烟烟雾降低上皮细胞对鼻病毒感染的先天反应。
摘要来源：Am J Respir Cell Mol生物。 2011 年 1 月；44(1)：118-26。 Epub 2010 年 3 月 11 日。PMID：20224072
摘要作者：Jane Eddleston、Rachel U Lee、Astrid M Doerner、Jack Herschbach、Bruce L Zuraw
文章隶属关系：Jane Eddleston
摘要：接触香烟烟雾与呼吸道病毒感染风险显着增加相关。气道上皮是香烟烟雾和呼吸道病毒感染的主要目标。我们研究了香烟烟雾对气道上皮细胞对鼻病毒感染反应的影响。我们发现BEAS-2B c的预曝光ELL或原发性人支气管上皮细胞（NHBE）到香烟烟雾提取物（CSE）可通过病毒模拟聚氨体 - 聚糖浆酸（Poly I：C）或人类犀牛16（HRV -16）感染。 CSE也显着抑制了HRV-16诱导的CXCL10和CCL5的释放。通过预先暴露于CSE，可以部分抑制IFN介质STAT-1的激活和通过Poly I：C和HRV-16激活JNK的激活。相反，poly I：C诱导的和HRV-16诱导的ERK1/2的磷酸化不受CSE影响。 HRV-16刺激的IFN-βmRNA也通过CSE显着降低。由于对病毒感染的IFN反应抑制与病毒产生增加有关，因此我们评估了HRV-16 RNA浓度。接触CSE导致在感染BEAS-2B细胞后48小时后HRV-16 RNA增加。这些数据表明，暴露于CSE会改变气道上皮的响应l 细胞受到 HRV 感染，导致 IFN-STAT-1 和 SAP-JNK 通路激活减少、CXCL10 和 CCL5 产生抑制以及病毒 RNA 增加。早期上皮细胞对鼻病毒感染发起的抗病毒反应减弱，可能会导致暴露于香烟烟雾后的受试者对长期呼吸道病毒感染的易感性增加。