香烟烟雾通过破坏TLR3裂解来抑制小气道上皮细胞中的抗病毒信号传导。
摘要来源：
am j Physiol j Physiol lung Lung Lung Lung Lung Lung Lung肺细胞Mol Physiol。 2018年3月1日； 314（3）：L505-L513。 EPUB 2017年12月14日。PMID： 29351447
摘要作者：Parker F Duffney，Claire E McCarthy，Aitor Nogales，Thomas H Thatcher，Luis Martinez-Sobrido，Richard P Phipps，Patricia J Sime J Sime
文章： Parker F Duffney 摘要：吸烟者和暴露于二手烟雾的人的风险增加了肺部病毒感染的风险，但尚不清楚负责这种增强易感性的机制。为了了解香烟烟的影响对病毒感染的敏感性，我们使用气液界面培养系统，将原代人小气道上皮细胞（SAEC）暴露于整个香烟烟雾中，然后用病毒模拟物聚肌胞苷酸（poly I:C）或甲型流感病毒（IAV）进行处理。我们发现，先前接触烟雾会强烈抑制 SAEC 中促炎（白细胞介素 6 和白细胞介素 8）和抗病毒 [干扰素 γ 诱导蛋白 10 (IP-10) 和干扰素] 介质的产生，以响应 Poly I:C 和 IAV感染。抗病毒反应受损与 IAV 感染增加相对应。这与关键抗病毒转录因子干扰素反应因子 3 (IRF3) 磷酸化的降低有关。在这里，我们发现香烟烟雾暴露通过损害 TLR3 裂解来抑制 Toll 样受体 3 (TLR3) 的激活，而 TLR3 裂解是 IRF3 下游磷酸化和 IP-10 产生所必需的。这些结果确定了一种新的机制，通过这种机制，香烟烟雾暴露会损害肺上皮细胞中的抗病毒反应，这可能导致对呼吸道感染的敏感性增加。