andRographolide同时增强NRF2抗氧化剂防御，并促进了烟烟暴露于烟雾的人支气管上皮细胞中的自噬通量阻断。
摘要来源：
有毒毒素毒素。 2018 12 1; 360：120-130。 EPUB 2018年10月4日。PMID： 30291937
摘要作者：w s daniel tan，wupeng liao，Hong Yong Peh，Merima Vila，Jinrui Dong，Han-Ming Shen，W S Fred Wong Wong
文章：W S Daniel谭
摘要：吸烟是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要原因。香烟烟雾增加了氧化应激，并损害自噬，进步COPD。 Andrographolide是一种从植物雄阵中分离出的生物活性二萜类内酯，它是一种传统的呼吸道疾病药草。当气道上皮细胞形成第一个接触卷烟的界面这项研究旨在探讨穿心莲内酯对暴露于香烟烟雾提取物（CSE）的人支气管上皮BEAS-2B细胞氧化应激和自噬的调节作用。 CSE (2%) 暴露增加了 BEAS-2B 细胞中自噬标记物 p62 和 LC3B-II 的水平。穿心莲内酯单独增加 BEAS-2B 细胞中的 p62 和 p-p62 (S349)，但不增加 LC3B-II。然而，在存在 CSE 的情况下，穿心莲内酯能够通过 p62-Nrf2 正反馈环上调核 Nrf2，减少氧化应激并增加总抗氧化能力，同时提高 LC3B-II 水平并增强抗氧化防御。使用暴露于 CSE 的 RFP-GFP-LC3B 转染 BEAS-2B 细胞，发现穿心莲内酯会损害自噬体与溶酶体的融合，这可能是活化的 caspase 3/7 和膜联蛋白 V 水平适度增加的原因。我们的研究结果首次揭示穿心莲内酯通过 t 同时上调抗氧化防御p62-Nrf2 环并通过损伤 CSE 暴露的支气管上皮的自噬流适度诱导细胞凋亡。穿心莲内酯促进香烟烟雾诱导的细胞凋亡可能是一种潜在的毒理学结果，或者可以防止慢性炎症和异常 DNA 修复。通过穿心莲内酯在实验性慢性阻塞性肺病模型中验证这些体外发现是有必要的。