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熊果酸可减轻香烟烟雾诱发的肺气肿大鼠的气道血管重塑和肌肉消耗。
摘要来源：BMC Pulm Med。 2019 年 6 月 6 日；19(1):103。 Epub 2019 年 6 月 6 日。PMID：31170951
摘要作者：李林、侯刚、韩丹、殷彦、康健、王秋月
文章单位：李林
摘要：背景：这项研究评估了熊果酸 (UA) 对气道的影响-香烟烟雾 (CS) 诱导的肺气肿大鼠的血管重塑和肌肉萎缩，并研究了潜在的潜在机制。
方法：通过 3 个月的 CS 暴露在大鼠模型中诱发肺气肿ure。组织学和免疫组织化学（IHC）染色用于评估气道血管重塑和肌肉萎缩相关的变化。在气道和相关血管中测量了切割caspase3，8-OHDG和S100A4的水平，以评估细胞凋亡，氧化剂应激，上皮 - 间质转变（EMT）和内皮层到间质转变（ENDMT） - 层次转变（ENDMT） - 伴随的因素。进行了蛋白质印迹和/或IHC分析，以测量转化生长因子-BETA 1（TGF-β1）/SMAD2.3，α-光滑肌肉肌动蛋白（α-SMA）和胰岛素样生长因子1（IGF1）表达。我们还提供了培养的HBE和HUVEC细胞香烟烟雾提取物（CSE）给药和UA干预。使用Western印迹方法测量TGF-β1/SMAD2.3，α-SMA，S100A4和IGF1分子表达。
结果：结果： UA降低了气道的氧化应激和细胞凋亡，并伴有香烟烟雾引起的肺气肿模型大鼠的血管壁。UA减轻了EMT，EndMT，与气道船长重塑和肌肉萎缩有关的变化。 UA效应与IGF1和TGF-β1/SMAD2.3途径有关。
结论： UA减少EMT，ENDMT ，CS诱导的肺气肿模型大鼠至少部分通过IGF1和TGF-β1/SMAD2.3信号通路。