白藜芦醇和 SIRT1 的血管保护作用：减弱香烟烟雾诱导的氧化应激和促炎表型改变。
摘要来源：Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2008 年 6 月；294(6)：H2721-35。 Epub 2008 年 4 月 18 日。PMID：18424637
摘要作者：Anna Csiszar、Nazar Labinskyy、Andrej Podlutsky、Pawel M Kaminski、Michael S Wolin、Cuihua Zhang、Partha Mukhopadhyay、Pal Pacher、Furong Hu、Rafael de Cabo、Praveen Ballabh、Zoltan Ungvari
文章所属机构：纽约医学院生理学系，Valhalla，NY 10595 ，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：膳食多酚化合物白藜芦醇，通过激活蛋白质脱乙酰酶沉默信息调节剂2/去乙酰化酶 1 (SIRT1)，延长进化较远的生物的寿命，并可能模仿饮食限制的细胞保护作用。本研究旨在阐明白藜芦醇对烟雾诱导的血管氧化应激和炎症的影响，这是一种临床上高度相关的加速血管衰老模型。乙酰胆碱诱导的颈动脉松弛的大鼠烟雾暴露会损害颈胆管诱导的烟雾，这可以通过白藜芦醇治疗来预防。分别通过白藜芦醇治疗减轻了大鼠动脉和培养的冠状动脉内皮细胞（CAEC）的吸烟和用香烟烟雾提取物（CSE）分别增加活性氧的产生和培养的冠状动脉内皮细胞（CAEC）。白藜芦醇处理也废除了吸烟引起的炎症标记（ICAM-1，诱导一氧化氮合酶，IL-6和TNF-Alpha）的上调（诱导型一氧化氮合酶，IL-6和TNF-Alpha）。白藜芦醇还抑制了CSE诱导的NF-kappab激活和炎症基因ECAEC 中的表达。在CAEC中，敲除SIRT1可以消除白藜芦醇的上述保护作用，而SIRT1的过度表达则模仿了白藜芦醇的作用。白藜芦醇治疗大鼠可保护主动脉内皮细胞免受吸烟引起的细胞凋亡。白藜芦醇还在 CSE 处理的 CAEC 中发挥抗凋亡作用，这种作用可以通过敲除 SIRT1 来消除。白藜芦醇治疗还减轻了 CAEC 中 CSE 诱导的 DNA 损伤（彗星测定）。因此，白藜芦醇和 SIRT1 发挥抗氧化、抗炎和抗凋亡作用，保护内皮细胞免受吸烟引起的氧化应激的不利影响。白藜芦醇的血管保护作用可能有助于其在哺乳动物中的抗衰老作用，并且可能对与加速血管老化相关的病理生理状况特别有益。