尼古丁在小鼠中增强了酒精性脂肪肝:CYP2A5的作用。
摘要来源:
Arch Biochem Biophys。 2018 11 1; 657:65-73。 EPUB 2018年9月15日。PMID: 302222954
摘要作者:Xue Chen,Emmanuel Owoseni,Julia Salamat,Arthur I Cederbaum,Yongke lu
文章隶属关系:Xue Chen
摘要:摘要:烟草和酒精经常被共施用。尼古丁可以增强酒精性脂肪肝,而CYP2A6(小鼠中的CYP2A5)是一种主要的尼古丁代谢酶,可以由酒精诱导。 CYP2A5敲除(CYP2A5)小鼠及其同窝仔(CYP2A5)用于测试CYP2A5是否对尼古丁增强的酒精脂肪肝肝脏有影响。结果表明,CYP2A5MICE中尼古丁的酒精脂肪肝增强了,但在CYP2A5MICE中没有增强。乙醇和尼古丁在CYP2A5MICE中增加血清甘油三酸酯的组合,而不是CYP2A5MICE中。 Cotinine,A m尼古丁的主要代谢物,也会增强酒精性脂肪肝,在 cyp2a5 小鼠中也观察到这种情况,但在 cyp2a5 小鼠中没有观察到。硝基酪氨酸和丙二醛 (MDA) 是氧化/亚硝化应激的标志物,在 cyp2a5 小鼠中由酒精诱导,并被尼古丁和可替宁进一步增加,但在 cyp2a5 小鼠中则不然。尼古丁和可替宁微粒体代谢过程中活性氧(ROS)的产生在 cyp2a5 小鼠的微粒体中增加,但在 cyp2a5 小鼠的微粒体中没有增加。这些结果表明,尼古丁以CYP2A5依赖性方式促进酒精性脂肪肝,这与CYP2A5依赖性尼古丁代谢过程中产生的ROS有关。