摘要标题：
epigallocatechin-3-gallate通过抑制非小细胞肺癌细胞中的血管生成和上皮 - 间质转变来抑制尼古丁诱导的迁移和侵袭。
摘要来源：
OncolRep。2015; 33（6）：2972-80。 EPUB 2015 3月31日。PMID： 25845434
摘要作者：Jingli Shi，Fei Liu，Wenzhang Zhang，Xin Liu，Bihua Lin，Xudong Tang
文章隶属关系：jingli shi
摘要：摘要：
Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）是绿茶提取物中最丰富的多酚，在各种类型的癌症中具有抗癌活性。但是，基本机制尚不完全清楚。在本研究中，研究了EGCG对尼古丁在A549非小细胞肺癌（NSCLC）中诱导的尼古丁诱导的迁移，侵袭，血管生成和上皮 - 间质转变（EMT）的影响，并研究了潜在的摩尔摩尔菌初步研究了其机制。结果表明，不同浓度的EGCG显着抑制尼古丁诱导的迁移和侵袭。此外，EGCG 逆转了 A549 中尼古丁介导的 HIF-1α、血管内皮生长因子 (VEGF)、COX-2、p-Akt、p-ERK 和波形蛋白水平的上调以及 p53 和 β-catenin 蛋白水平的下调细胞，但对其 mRNA 水平没有显着影响。此外，EGCG 在体外和体内均显着抑制尼古丁诱导的 HIF-1α 依赖性血管生成，并抑制 A549 裸鼠异种移植物中尼古丁诱导的 HIF-1α 和 VEGF 蛋白表达。综上所述，结果表明 EGCG 抑制尼古丁诱导的血管生成和 EMT，导致 A549 细胞的迁移和侵袭。本研究结果表明，EGCG可开发成为预防和治疗吸烟相关非小细胞肺癌的潜在药物。