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摘要标题：
Tanshinone IIA通过下调PI3K/AKT途径在急性单核细胞性白血病中诱导凋亡和自噬。
摘要来源：
Am J Transl Res. 2019 ;11(5):2995-3006. Epub 2019 May 15. PMID: 31217869
文章所属：
Zhang
文章摘要：
急性髓细胞性白血病（AML）的特征是髓样细胞的增殖不受约束。在其中已显示，坦（Tanshinone IIA）（tan iia）在不同类型的癌症上表现出抗肿瘤活动。但是，棕褐色调节AML凋亡和自噬的基本机制尚不清楚。因此，这项研究旨在研究棕褐色对Amland的影响。 CCK-8测定，EDU染色，流式细胞术，MDC染色，免疫荧光，Transwell迁移和入侵测定法分别用于检测细胞增殖，凋亡，自噬，迁移，迁移和入侵。此外，使用蛋白质印迹检查细胞中Bax，Bcl-2，活性caspase-3，Beclin-1，ATG-5，P-MTOR和P-AKT的蛋白质水平。此外，进行了动物研究以评估棕褐色IIA对AML的抗肿瘤作用。结果表明，棕褐色IIA显着抑制了U937细胞的生长。同时，棕褐色IIA通过上调活性caspase-3和Bax的水平以及下调的Bcl-2和下调的Bcl-2和。此外，棕褐色IIA抑制了U937细胞中迁移和侵袭的能力。此外，TAN IIA通过上调LC3 II，ATG5和Beclin 1的表达引起了U937细胞的自噬，这通过MDC染色和免疫荧光测定进一步证实。我们首次表明自噬抑制剂3MA显着增强了棕褐色IIA诱导的U937细胞凋亡。此外，棕褐色IIA通过下调PI3K/AKT途径诱导凋亡和自噬。因此，积累的证据表明，谭ia可能是改善未来AML症状的潜在药物。