低水平激光疗法促进了暴露于蛇毒的小鼠内皮细胞和非内皮细胞中的血管内皮生长因子受体1表达。
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pothchem photobiol。 2011; 87（2）：418-26。 EPUB 2011年1月24日。PMID： 211666811
摘要作者：doroty m dourado，sílvioFávero，Rosemary Matias，Paulo de Tarso C Carvalho，Maria Alice Da Cruz-Höfling
文章： p>摘要：crotalinae蛇毒液在咬伤部位引起严重的局部肌膜和微脉管衰竭。我们评估了低级激光治疗（LLLT）是否可以通过血管内皮生长因子受体受体1（VEGFR-1）的免疫组织化学（VEGFR-1）的免疫组织化学加速雄性瑞士小鼠的血管生成和肌关系。胃胃肠痛是未辐照的（v）或辐照的D与Hene（VHN，632.8 nm）或GAAS（VGA，904 nm，10000 Hz）。在3和12小时处死的动物被照射一次（4 j cm（-2）），24 h（两次）和3、7、21天（分别为4、8、22次）。在3天时，LLLT增加了血管生成（80％：Hene vs 40％：GAA），中性粒细胞降低并增加了再生细胞的增殖。但是，在21天后，与V组相比，VHN组中观察到的肌无力似乎延迟了。随着LLLT的改善血运重建，肌倍增的暗示性延迟可能是肌发生中多种辐照引起的剂量反应抑制作用。 VEGFR-1在中性粒细胞，巨噬细胞，卫星细胞，成纤维细胞，雪旺氏细胞以及骨骼和平滑肌纤维（仅在盐水控制中看不见）的免疫检测仅在伊涅诺伊的急性阶段表明该地区的介体作用，而veggfr-1的介体作用。这是VEGFR-1表达及其通过光刺激的调节，在Endothe中已证明蛇的乳细胞和非内皮细胞增添了骨骼肌。