氧化应激诱导的高铁血红蛋白血症是蛇咬过程中的沉默杀手：褪黑激素的一种新颖而战略性的中和。
摘要来源：
j pineal res。 2015年6月23日。EPUB 2015年6月23日。PMID： 26103459> 26103459
摘要作者：
Rachana D Sharma，Gajanan D Katkar，Mahalingam S Sundaram，Manoj Paul，Somanathapura K Naveenkumar，Basavarajaiah Swethakumar >
文章隶属关系：rachana d sharma
摘要：
氧化应激诱导的高铁血红蛋白血症一直是毒液药理学的未触及的区域。这项研究首次探讨了动物毒液将血红蛋白氧化为高铁蛋白的潜力。在体外全血分析中，毒液的非生物球蛋白形成能力随着N. naja> o而变化。汉娜> e。 carinatus> d。 Russellii> a。 Mellifera> m。 tamulus> h。 Partita。贝因g 具有高度潜力，进一步研究了眼镜蛇毒液，以观察红细胞中以及与 PMN 和 PBMC 组合中高铁血红蛋白的形成，其中在红细胞 + PMN 组合中观察到最大效果。 N. naja毒液/外部添加的高铁血红蛋白诱导的高铁血红蛋白形成与全血/红细胞/红细胞+PMN/红细胞+PBMC中ROS的产生平行。在体内研究中，致死剂量（1 mg/kg 体重，腹腔注射）的眼镜蛇毒液很容易诱导高铁血红蛋白形成、ROS 生成、炎症标志物表达和缺氧诱导因子 3α。尽管注射三种有效剂量的抗蛇毒血清的小鼠死亡率为零；高铁血红蛋白和活性氧水平仍然很高。然而，当与褪黑激素（1:50；毒液/褪黑激素，w/w）一起施用一有效剂量的抗蛇毒血清时，不仅使实验小鼠 100% 存活，而且还显着降低高铁血红蛋白水平和氧化应激标志物，包括缺氧诱导的氧化应激标志物。因子-3α。这研究提供了强大的动力，与褪黑激素相辅相成，不仅可以减少抗蛇毒载荷，而且可以肯定会大大提高抗蛇毒疗法的成功率，并大大减少蛇咬死亡的全球发病率。但是，在将联合疗法转移到床一侧之前需要进行进一步的详细研究。本文受版权保护。保留所有权利。