摘要标题：
naringenin通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，氧化应激和促炎性细胞因子的释放而导致小鼠社会失败应激引起的行为危险。
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生物化药物。 2018年9月; 105：714-723。 EPUB 2018 6月12日。PMID： 29906750
摘要作者：所罗门·乌姆科洛（Solomon Umukoro），hassanat adeola kalejaye，benneth ben-azu，abayomi m ajayi m ajayi
文章隶属关系：solomon umukoro
摘要： Naringenin的作用；饮食中，使用常驻 - 侵袭器范式评估了小鼠中评估小鼠的饮食抗氧化剂和抗炎活性（SDS）诱导的神经行为和生化变化。将入侵者雄性小鼠分为6组（n = 6）。第1组（对照）接收的车辆（3％DMSO，i.p），第2组（SDS-Control）也被授予车辆，第3-5组接收第 6 组每天服用柚皮素（10、25 和 50 毫克/公斤，腹腔注射），而第 6 组则每天服用人参（50 毫克/公斤，腹腔注射），持续 14 天。然而，在第7天治疗30分钟后，第2-6组的小鼠连续7天暴露于SDS，与攻击性对应小鼠对抗10分钟。神经行为表型：第 14 天评估自发运动活动 (SMA)、记忆力、焦虑和抑郁。然后评估脑组织中的丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 (SOD)。还测定了乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白介素-1β (IL-1β) 的浓度。柚皮素显着减弱了 SDS 诱导的神经行为缺陷（p<0.05）。柚皮素（50mg）使相对于载体对照（6.50±0.43μmol/g组织）增加的脑MDA水平（13.00±0.63μmol/g组织）显着（p<0.05）降低至5.50±0.22μmol/g组织/千克）。暴露于 SDS 的小鼠相对于对照（11.67±0.84μmol/g组织），脑GSH水平降低（5.17±0.40μmol/g组织）。然而，纳林宁蛋白（50mg/kg）显着（p <0.05）升高了SDS小鼠大脑中的GSH含量（13.33±0.88μmol/g组织）。此外，与SDS相比，Naringenin（38.13±2.38ρg/ml）的50mg/kg（38.13±2.38ρg/ml）衰减（p <0.05），TNF-α水平增加了TNF-α水平（49.69±2.81ρg/ml）。 SDS诱导的IL-1β（236.5±6.92ρg/mL）的大脑水平的增加显着降低（P <0.05），含量为219.90±15.25ρg/ml）。 Naringenin还升高了暴露于SDS的小鼠的大脑中的抗氧化酶和ACHE活性降低（P <0.05）。这些发现表明，纳林宁蛋白通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，氧化应激和促炎性细胞因子的释放来减轻SDS诱导的神经行为缺陷。