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香叶醇通过下调血管内皮生长因子 (VEGF)/VEGFR-2 信号传导抑制血管生成。
摘要资料来源：PLoS One。 2015；10(7)：e0131946。 Epub 2015 年 7 月 8 日。PMID：26154255
摘要作者：Christine Wittig、Claudia Scheuer、Julia Parakenings、Michael D Menger、Matthias W Laschke
文章归属：Christine Wittig
摘要：香叶醇对肿瘤细胞发挥多种直接药理作用，因此被认为是一种有前途的抗癌化合物。由于血管形成是肿瘤生长的主要先决条件，因此我们在本研究中分析了香叶醇的抗血管生成作用。在体外，香叶醇降低内皮样 eEND2 细胞的迁移活性。韦斯tern blot 分析进一步表明，香叶醇可下调 eEND2 细胞中的增殖细胞核抗原 (PCNA) 并上调 cleaved caspase-3 (Casp-3) 的表达。此外，香叶醇可阻断血管内皮生长因子 (VEGF)/VEGFR-2 信号转导，从而抑制下游 AKT 和 ERK 信号通路。此外，在大鼠主动脉环试验中，香叶醇显着减少血管芽的形成。在体内，香叶醇抑制 BALB/c 小鼠背侧皮褶室中 CT26 肿瘤的血管化，与载体处理的对照组相比，这与较小的肿瘤尺寸相关。免疫组织化学分析证实，香叶醇处理的肿瘤内 Ki67 阳性细胞和 CD31 阳性微血管数量减少，VEGFR-2 表达减少。总而言之，这些发现表明香叶醇针对多种血管生成机制，因此是肿瘤抗血管生成治疗的一个有吸引力的候选者。