维生素 D 通过抑制 c-Myc 和诱导少突胶质细胞前体细胞分化来促进髓鞘再生

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创伤性脊柱后维生素 D 通过抑制 c-Myc 和诱导少突胶质细胞前体细胞分化促进髓鞘再生脐带损伤。

Int J Biol Sci。 2022；18(14)：5391-5404。 Epub 2022 年 8 月 29 日。PMID：36147469

李宁、姚敏、刘嘉欣、朱志远、林子龙、平德张，Karrie Mei-Yee Kiang，Gilberto Ka-Kit Leung

李宁

创伤性脊髓损伤（TSCI）后发生少突胶质细胞丢失导致的脱髓鞘。多项研究表明维生素 D (VitD) 在脱髓鞘疾病中具有治疗潜力。然而，TSCI 背景下的实验证据有限，特别是在存在 of 既往维生素D缺乏症。在本研究中，使用挫伤和横断 TSCI 大鼠模型，分别代表轻度和重度损伤。 TSCI 后治疗 8 周后，对 VitD 水平正常或 VitD 缺乏的大鼠进行运动恢复评估（胆钙化醇，500 IU/kg/天）。通过透射电子显微镜检查对髓磷脂完整性的影响，并使用少突胶质细胞的原代培养物进行研究。我们发现，无论损伤严重程度如何，TSCI 后 VitD 治疗都能有效改善 VitD 水平正常的大鼠的后肢运动。然而，先前缺乏维生素D的脊髓横断大鼠似乎并没有从补充维生素D中受益。我们的数据进一步表明，拥有足够的 VitD 对于受伤后保持髓磷脂完整性至关重要。 VitD 将少突胶质细胞从细胞凋亡中拯救出来，并增强其对背根轴突的髓鞘形成能力。髓鞘形成增强是由少突胶质细胞前体细胞增加介导的(OPC) 分化为少突胶质细胞，与 c-Myc 下调和抑制 OPC 增殖相一致。我们的研究为 VitD 作为 OPC 分化调节剂的功能提供了新的见解，并为未来 VitD 针对 TSCI 的临床测试提供了强有力的临床前证据。