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光生物调节通过恢复神经元线粒体生物能AMPK/PGC-1α/TFAM通路促进脊髓损伤后的修复。
摘要来源：前药理学。 2022 年；13：991421。 Epub 2022 年 9 月 12 日。PMID：36172183
摘要作者：朱志杰、王宣康、宋志文、左小双、马阳光、张志浩，鞠成，梁卓文，李坤，胡雪宇，王哲
文章来源：朱志杰
摘要：脊髓损伤后神经元线粒体生物能供应不足（SCI） ），导致神经元凋亡和运动功能受损。此前的报道表明，光生物调节（PBM）可以减少神经元凋亡并促进功能恢复，但根本机制仍不清楚。因此，我们的目的是探讨 PBM 是否通过促进 SCI 后神经元线粒体生物能来改善预后。 将 Sprague Dawley 大鼠随机分为四组：Sham 组、SCI 组、SCI + PBM 组和 SCI + PBM + 化合物 C 组。建立SCI模型后，进行PBM和Compound C（AMPK抑制剂）注射。在不同时间（7、14和28天）观察神经元凋亡水平、运动功能和线粒体功能的恢复。 AMPK/PGC-1α/TFAM 通路被假设为 PBM 影响神经元线粒体生物能学的潜在靶标。在缺氧和葡萄糖剥夺后，用 PBM 照射腹侧脊髓 4.1 (VSC4.1) 细胞并用化合物 C 共同处理(OGD).PBM促进线粒体呼吸链复合物活性的恢复，增加ATP的产生，减轻神经元凋亡，逆转术后运动功能障碍。SCI。 SCI 后 AMPK/PGC-1α/TFAM 通路的激活受到 PBM 的促进，但被化合物 C 抑制。同样重要的是，PBM 可以通过增加 ATP 的产生来抑制 OGD 诱导的 VSC4.1 细胞凋亡，而这些变化可以被化合物 C 消除C.PBM激活AMPK/PGC-1α/TFAM通路恢复线粒体生物能，发挥SCI后的神经保护作用。