非瑟酮在脊髓损伤实验模型中的神经保护潜力:通过 NF-κB/IκBα 通路的调节。
摘要来源:Neuroreport。 2021 年 1 月 18 日。Epub 2021 年 1 月 18 日。PMID:33470764
摘要作者:崔静、范静石、李焕霞、金库张建州童
文章来源:崔静
摘要:目的:评估神经保护功效非瑟酮对抗脊髓损伤(SCI)实验模型。
材料和方法: 通过在硬膜外放置动脉瘤夹在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中诱导 SCI。 SCI 后,用赋形剂或非瑟酮治疗大鼠 28 天。
结果:非瑟酮治疗可显着减弱 SCI 诱发的症状改变机械触觉和热异常性疼痛、痛觉过敏和神经传导速度方面的国家。 SCI 诱导的脊髓中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素、诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-II、Bcl-2 相关 X 蛋白和 caspase-3 mRNA 表达上调,非瑟汀显着降低这些表达。非瑟汀也显着下调 B 细胞中的脊髓核因子 kappa B 和核因子 kappa 轻链多肽基因增强子抑制剂-α 蛋白水平。脊髓苏木精和伊红染色表明,非瑟酮可显着改善脊髓引起的神经元变性、坏死和炎症浸润等组织学畸变。
结论: span>非瑟酮通过调节核因子 kappa B/核因子 kappa 轻链多肽基因增强子发挥神经保护作用B 细胞抑制剂-α 通路通过抑制炎症介质的释放因子(诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-II)、促炎细胞因子(肿瘤坏死因子-α和白细胞介素)、凋亡介质(Bcl-2相关X蛋白和caspase-3)。
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