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低强度激光治疗810纳米通过PKA-CREB上调巨噬细胞分泌神经营养因子并促进神经元轴突再生
摘要来源：J Cell Mol Med。 2020 年 1 月；24(1):476-487。 Epub 2019 年 10 月 31 日。PMID：31667932
摘要作者：张家伟、孙家凯、郑乔、胡雪宇、王哲、梁卓文、昆李，宋继伟，谭丁，沉雪峰，张建新，乔林
文章来源：张嘉伟
摘要：巨噬细胞在脊髓损伤继发性损伤阶段发挥关键作用（SCI）。 M1型巨噬细胞占据病灶区域并分泌高水平的炎症因子阻碍病灶修复，M2型巨噬细胞可分泌神经营养因子并促进炎症反应。ote 轴突再生。 SCI后巨噬细胞分泌的调节对于损伤修复至关重要。低强度激光治疗（810 nm）（LLLT）可以促进 SCI 后大鼠的功能康复；然而，其机制仍不清楚。为了探讨这一问题，我们建立了M1巨噬细胞低强度激光照射的体外模型，并研究了LLLT对M1巨噬细胞极化和神经营养因子分泌的影响及其相关机制。结果表明，LLLT照射降低了M1巨噬细胞特异性标记物的表达，并增加了M2巨噬细胞特异性标记物的表达。通过正向和反向实验，我们验证了LLLT可以通过激活巨噬细胞中的PKA-CREB通路促进多种神经营养因子的分泌，最终促进轴突的再生。因此，LLLT可能是一种有效的SCI治疗方法，具有临床应用前景。