摘要标题：
电针抑制 p66Shc 介导的氧化应激，促进脊髓损伤后的功能恢复。
摘要来源：J Mol Neurosci。 2020年6月2日。Epub 2020年6月2日。PMID：32488847
摘要作者：程明、吴晓静、王飞、谭博、江胡
文章来源：程明
摘要：氧化应激是改善继发性脊髓损伤（SCI）的核心问题。为探讨不同频率电针对神经炎症、氧化应激损伤及相关信号通路的影响，采用手术方法诱导雄性SD大鼠SCI模型，然后进行低频电刺激治疗。分别为 2 mA、0.2 Hz）、中频（2 mA、50 Hz）和高频（2 mA、100 Hz）。在这里，我们首先证明了JNK/p66信号通路prom重点关注 ROS 生成并抑制 FoxO3a 的抗氧化作用诱导 SCI 后氧化应激损伤及电针抗氧化应激的机制。电针促进SCI后功能恢复并改善神经元凋亡。此外，p38MAPK介导的小胶质细胞激活和炎症反应以及JNK/p66介导的ROS生成和氧化应激损伤均通过电针减弱。然而，电针对p38MAPK的抑制作用受针刺频率的影响，但电针有效抑制了ROS的产生和p66的磷酸化。因此，JNK/p66的激活促进了SCI后ROS诱导的氧化应激损伤，抑制p66介导的氧化应激磷酸化是电针促进SCI功能恢复的关键靶点，而非p38MAPK。