丁苯酞通过 p38 磷酸化促进巨噬细胞/小胶质细胞 M2 极化，从而在脊髓损伤中发挥抗炎作用。
摘要来源：Spine (Phila Pa 1976)。 2020 年 9 月 1 日；45(17)：E1066-E1076。 PMID：32205688
摘要作者：王林、吴建平、何希晶
文章所属单位：王林
摘要：研究设计：治疗脊髓损伤 (SCI) 的实验动物研究。
< span class="sub_abstract_label">目的：本报告旨在评估丁苯酞 NBP 对 SCI 生物学的体内影响并探索其潜力
背景数据摘要：SCI 对人类造成巨大伤害。 SCI 后的炎症和重建过程受激活调节n 星形胶质细胞和小胶质细胞。活化的小胶质细胞/巨噬细胞可分为M2（抗炎）和M1（促炎）表型。丁苯酞（3-n-丁基苯酞或NBP）治疗可显着减轻缺血性脑损伤，进一步研究证实可通过将M1极化小胶质细胞/巨噬细胞转化为M2表型来实现中枢神经保护作用。到目前为止，NBP 是否可以调节巨噬细胞/小胶质细胞在 M1 和 M2 表型之间的转变仍不清楚。
方法：我们将雄性小鼠随机分为三组（假手术组、SCI 组、SCI+NBP 组）。通过分子和组织学测试来检测巨噬细胞/小胶质细胞的极化以及NBP体内外的潜在机制。
结果：发现 NBP 治疗显着减轻运动功能障碍以及 SCI 诱导的神经细胞凋亡。 NBP 治疗还可以减少 SCI 后促炎细胞因子的释放，并可以促进 SCI 后巨噬细胞/小胶质细胞 M2 极化并抑制 M1 极化。为了在动物实验中验证这一结果，我们检测了NBP对BV2细胞极化的影响，结果表明NBP处理可以增强M2极化并抑制M1极化，并且M2极化以p38依赖性方式发生。
结论：NBP 通过促进 SCI 的抗炎反应发挥重要作用。巨噬细胞/小胶质细胞 M2 极化以及巨噬细胞/小胶质细胞 M1 极化的抑制。巨噬细胞/小胶质细胞的 M2 极化是通过激活 p38 通路而发生的。
证据级别：3。