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锌通过激活Nrf2/HO-1防御通路、抑制神经NLRP3炎症促进脊髓损伤后功能恢复细胞。
摘要来源：生命科学。 2020 年 1 月 22 日：117351。 Epub 2020 年 1 月 22 日。PMID：31981629
摘要作者：李道勇、田禾、李贤、毛亮、赵晓光、林家全、林森、徐昌，刘元野，郭跃，梅希凡
文章所属单位：李道勇
摘要：目的：< span>研究锌对脊髓损伤（SCI）的特异性治疗作用及其特异性保护机制。
MAIN方法：锌离子对神经元的影响在小鼠 SCI 模型和体外检查所有细胞。在体内，脊髓损伤后 1、3、5、7、10、14、21 和 28 天通过 Basso Mouse Scaleat (BMS) 评估神经功能。通过尼氏染色和苏木精-伊红染色（HE）观察神经元数量和组织形态。通过透射电子显微镜（TEM）检测神经元的染色质和线粒体结构。分别采用蛋白质印迹（WB）和免疫荧光（IF）检测体内和体外核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）相关抗氧化蛋白和nlrp3炎症相关蛋白的表达。
主要发现：锌治疗促进第 3、5、7、14 天的运动功能恢复， SCI后的21和28。此外，锌还可以降低脊髓神经元细胞中的线粒体空隙率，促进神经元恢复。同时，锌降低了活性氧（ROS）的水平SCI 后脊髓组织中的丙二醛，同时增加超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶的产生。锌处理导致体内外 nrf2/ho-1 水平上调，nlrp3 炎症相关蛋白表达下调。
意义：锌通过抑制氧化损伤和nlrp3炎症对脊髓损伤具有保护作用。潜在的机制可能包括激活 Nrf 2/Ho-1 通路来抑制脊髓损伤后的 nlrp3 炎症。锌具有治疗 SCI 的潜力。