百里醌通过 PPAR-γ 和 PI3K/Akt 抑制炎症反应、氧化应激和细胞凋亡，从而减轻脊髓损伤
摘要来源：Exp Ther Med。 2018 年 6 月；15(6):4987-4994。 Epub 2018 年 4 月 16 日。PMID：29904397
摘要作者：陈银明、王本龙、赵海
文章所属单位：陈银明
摘要：本研究利用大鼠脊髓轻度挫伤，确定百里醌可减轻脊髓损伤（SCI）大鼠模型中的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡，并研究证明其可能的分子机制。百里醌组大鼠从3周起每天灌胃一次30 mg/kg百里醌。手术后。本研究采用苏木精和伊红染色、Basso、Beattie 和 Bresnahan (BBB) 量表以及组织含水量检测来分析百里醌对 SCI 的影响。使用 ELISA 试剂盒测量炎症反应介质、氧化应激因子和 caspase-3/9 的活性。此外，进行蛋白质印迹分析前列腺素E2、抑制的环氧合酶-2（COX-2）和激活的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）、PI3K和Akt的蛋白表达水平。研究结果表明，百里醌可提高 Basso、Beattie 和 Bresnahan 评分，并降低脊髓组织中的水含量。百里醌治疗可减少炎症反应（通过肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和 IL-18 的水平测量）、氧化应激（通过超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽和丙二醛的水平测量）和细胞细胞凋亡（通过 Caspas 水平测量e-3 和 caspase-9) 在 SCI 大鼠中。百里醌治疗可抑制 SCI 大鼠中前列腺素 E2 活性，抑制 COX-2 蛋白表达并激活 PPAR-γ、PI3K 和 p-Akt 蛋白表达。这些数据表明，百里醌在 SCI 大鼠模型中通过 PPAR-γ 和 PI3K/Akt 通路减轻炎症反应、氧化应激和细胞凋亡。