鼠尾草酚通过上调 Nrf-2 预防脊髓损伤。
摘要来源:J Recept Signal Transduct Res。 2016;36(1):72-8。 Epub 2015 年 7 月 6 日。PMID:26791582
摘要作者:王志辉、谢玉熙、张俊伟、邱晓华、程爱斌、田莉、马宝银、侯玉波
文章所属单位:王志辉
摘要:背景:鼠尾草酚是一种邻二酚二萜,具有出色的抗氧化潜力。本研究旨在确定鼠尾草酚对 Wistar 大鼠脊髓损伤 (SCI) 诱导的氧化应激和炎症的保护作用。
方法: 在本研究中,通过评估总抗氧化能力、总氧化状态、脂质过氧化物浓度来确定氧化应激状态。帐篷、蛋白质羰基和巯基水平、活性氧 (ROS)、抗氧化状态(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽-S-转移酶)。通过蛋白质印迹分析分析 NF-κB 和 COX-2 的表达来确定炎症效应。此外,通过测定 p-AKT 和 Nrf-2 水平来分析鼠尾草酚介导的氧化还原稳态。
结果:SCI 结果通过增加ROS生成、总氧化剂水平、脂质过氧化物含量、蛋白质羰基和巯基水平,显着增加氧化应激状态。 SCI大鼠的抗氧化状态显着降低,表明氧化还原状态失衡。此外,SCI大鼠中NF-κB和COX-2的表达显着上调,而p-AKT和Nrf-2的表达下调。然而,用鼠尾草酚处理表明,浓剂的抗氧化状态显着增强。忽略氧化应激参数的下降。此外,鼠尾草酚治疗通过显着下调 NF-κB 和 COX-2 水平以及上调 p-AKT 和 Nrf-2 表达来调节炎症和氧化还原状态中的关键蛋白。
结论:因此,本研究首次表明鼠尾草酚对 SCI 诱导的氧化应激和炎症具有保护作用通过调节 Wistar 大鼠的 NF-κB、COX-2 和 Nrf-2 水平。