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青藤碱对强直性脊柱炎的保护作用及其分子机制。
摘要来源：医学监测。 2018 年 5 月 31 日；24:3631-3636。 Epub 2018 年 5 月 31 日。PMID：29849019
摘要作者：董博
文章所属单位：董博
摘要：背景本研究旨在探讨青藤碱（SIN）对强直性脊柱炎（AS）的作用及其分子机制。材料和方法 为了研究 SIN 在 AS 发病机制中的潜在作用，建立 AS 小鼠模型，并用不同浓度的 SIN（10、30 和 50 mg/kg，腹腔注射）治疗小鼠。通过 ELISA 测定炎症和氧化应激标志物化验。使用蛋白质印迹分析和 qRT-PCR 来定量相关蛋白和基因 mRNA 表达的水平。结果 结果表明，AS 小鼠的 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平较高（全部 p<0.01），而超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽过氧化物酶水平较低。 GSH-PX)（全部 p<0.01）。 SIN治疗以剂量依赖性方式降低TNF-α、IL-1β和IL-6的水平，并且SOD、CAT和GSH-PX的水平呈剂量依赖性增加（全部p<0.05）。结果还显示，AS 小鼠接受 SIN 治疗后，NF-κBp65 表达下降，而 IkB 水平增加，呈剂量依赖性（所有 p<0.05）。 SIN 治疗后 AS 小鼠的 p-p38 水平呈剂量依赖性降低（p<0.05）。此外，SIN 以剂量依赖性方式抑制 AS 小鼠中 Cox-2 的表达 (p<0.05)。结论 SIN 通过抑制炎症介质和通过抑制氧化应激下调氧化应激，从而在 AS 中发挥有益作用。咬合MAPKp38/NF-kB通路和Cox-2表达。