毛蕊花苷通过甲基转移酶 3 介导的 microRNA-31-5p/同源结构域相互作用蛋白激酶 2 轴抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭。
摘要来源：拱门口腔生物学。 2024 年 8 月；164:105979。 Epub 2024 年 4 月 22 日。PMID：38744201
摘要作者：黄玉华、吴伟、张星
文章所属单位：黄玉华
摘要：目的：本研究旨在探讨毛蕊花苷对口腔鳞状细胞癌（OSCC）的影响）细胞行为和潜在的分子机制。
设计：为此目的，用毛蕊花苷处理 SCC9 和 UM1 细胞系，并使用细胞计数试剂盒-8、5-评估其生物学行为，包括增殖、迁移和侵袭。乙炔基-2-脱氧尿苷和 Transwell 测定。使用定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR) 检查甲基转移酶 3 (METTL3)、微小 RNA (miR)-31-5p 和同源结构域相互作用蛋白激酶 2 (HIPK2) 的表达。通过RNA免疫沉淀和甲基化RNA免疫沉淀评估METTL3与miR-31-5p之间的相互作用，通过双荧光素酶报告基因分析评估miR-31-5p与HIPK2之间的相互作用。
结果：结果表明毛蕊花苷治疗后 OSCC 细胞增殖、迁移和侵袭受到抑制。同样，METTL3 在 OSCC 细胞中表达上调，并在毛蕊花苷治疗后受到抑制。过度表达 METTL3 促进了细胞过程。此外，miR-31-5p 在 OSCC 细胞中上调，其中 METTL3 以 N6-甲基腺苷 (m6A) 依赖性方式促进 miR-31-5p 的加工。 HIPK2 作为 miR-31-5p 靶标，其中过度表达 miR-31-5p 或 HIPK2 敲低可逆转毛蕊花苷诱导的生物学行为的抑制。
结论：毛蕊花苷受到抑制通过抑制 METTL3 调节的 miR-31-5p/HIPK2 轴来抑制 OSCC 的进展。这些发现表明毛蕊花苷可能是治疗口腔鳞癌的有效药物。