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辣椒素通过自噬介导的核糖蛋白 II 下调和口腔鳞状细胞坏死性凋亡增强抗癌药物功效癌细胞。
摘要来源：Front Pharmacol。 2021 年；12：676813。 Epub 2021 年 8 月 27 日。PMID：34512323
摘要作者：黄一清、袁天明、刘邦宏、刘凯丽、翁琼华、庄秀美
文章归属：黄一清
摘要：辣椒素联合治疗使癌细胞对抗癌药物敏感的能力已被广泛记录，但详细的潜在机制仍然未知。此外，核糖蛋白II转换对化疗增敏的作用仍不确定。在这里，我们研究了辣椒素诱导d 人口腔鳞状癌细胞系HSC-3和SAS对化疗药物的敏感性。我们发现辣椒素 (200 μM) 不会在这些细胞系中诱导显着的细胞凋亡；相反，它显着增强了自噬，同时核糖蛋白 II 蛋白减少。辣椒素诱导的核糖蛋白 II 的减少被自噬诱导剂雷帕霉素增强，但被自噬抑制剂 ULK1 抑制剂和氯喹减弱，表明自噬过程是辣椒素诱导的核糖蛋白 II 下调的原因。事实上，辣椒素与传统抗癌药物的共同给药确实使癌细胞对这些药物变得敏感。在联合处理的细胞中，细胞凋亡的诱导显着减少，并且坏死性凋亡标记物磷酸-MLKL和磷酸-RIP3的水平相对于单独辣椒素处理中观察到的水平有所增加。 DNA损伤反应标记物的水平也很暗淡通过协同治疗完成。总的来说，我们的结果揭示了辣椒素通过上调自噬和下调核糖蛋白 II 使口腔癌细胞对抗癌药物敏感的新机制，并进一步表明诱导坏死性凋亡是辣椒素介导的坏死性凋亡的关键因素。口腔鳞癌细胞对常规抗癌药物的化疗增敏。