甘草查尔酮-A 通过 ERK1/2 和 p38 磷酸化介导的 TRAIL 表达在头颈部鳞状细胞癌中诱导内在和外在细胞凋亡FaDu 细胞。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2015 年 3 月；77:34-43。 Epub 2015 年 1 月 5 日。PMID：25572524
摘要作者：Mi-Ra Park、Su-Gwan Kim、In-A Cho、Dahye Oh、Kyeong-Rok Kang、李淑英、文成民、曹承植、尹久、金春成、吴志秀、尤在锡、金道庆、徐耀燮、林熙正、金在成< /p>文章归属：
Mi-Ra Park
摘要：我们研究了 Licochalcone-A (Lico-A) 诱导的细胞凋亡及其潜在途径咽鳞状细胞癌 FaDu 细胞系中的活性。从 G 根中纯化的 Lico-A膨胀甘草具有细胞毒性作用，显着增加 FaDu 细胞的细胞死亡。使用细胞活力测定，我们确定 Lico-A 在 FaDu 细胞中的 IC50 值约为 100μM。在用 Lico-A 处理 24 小时的 FaDu 细胞中观察到染色质浓缩。与这一发现一致的是，当 FaDu 细胞用 Lico-A 处理时，凋亡细胞的数量以时间依赖性方式增加。在 Lico-A 处理的 FaDu 细胞中，TRAIL 以剂量依赖性方式显着上调。随后，诸如 caspase 和 PARP 等凋亡因子以 caspase 依赖性方式被激活。此外，Lico-A 治疗后促凋亡因子的水平显着增加，而抗凋亡因子的水平则下降。 Lico-A 诱导的 TRAIL 表达部分由涉及 ERK1/2 和 p38 的 MAPK 信号通路介导。在异种移植小鼠模型中，Lico-A 治疗通过激活 casp 有效抑制 FaDu 细胞异种移植物的生长ase-3，不影响小鼠体重。综合起来，这些数据表明Lico-A具有潜在的化学预防作用，因此应该被开发为咽鳞癌的化疗药物。