摘要标题：
丹参酮通过表观遗传重新激活 p53 通路抑制槟榔碱诱导的口腔粘膜下纤维化上皮-间质转化。
摘要来源：Oncol Res。 2018 年 4 月 10 日；26(3):483-494。 Epub 2017 年 5 月 21 日。PMID：28550687
摘要作者：郑连、管振杰、潘文婷、杜天峰、雨佳翟佳果
文章来源：连政
摘要：咀嚼槟榔引起的口腔粘膜下纤维化（OSF）被认为是一种极有可能的癌前病变发展为口腔鳞状细胞癌。丹参酮（TSN）是从中药中提取的主要成分，具有抗炎、抗肿瘤等多种药理作用。在当前的研究中，我们的目的是确定 TSN 对 OSF 进程的抑制作用和潜在机制。ess。我们发现，TSN 治疗抑制了槟榔碱介导的原代人口腔粘膜成纤维细胞的增殖，并逆转了槟榔碱对 EMT 过程的促进作用。通过RNA深度测序，我们筛选了两个可能的TSN靶标：LSD1和p53。我们证实 OSF 中的 p53 比正常粘液组织中低得多。此外，口腔粘膜成纤维细胞中p53及其下游分子通过槟榔碱治疗而减少，而TSN治疗则以剂量依赖性方式逆转了这种情况。我们的结果还表明，槟榔碱刺激导致 p53 启动子过度甲基化，随后 p53 水平下调，而 TSN 可以逆转这一现象。此外，我们发现 LSD1 可以通过将 H3K27me1 和 H3K4m2 招募到其启动子来进行表观遗传激活。我们的研究结果为 TSN 影响槟榔碱诱导的 OSF 的机制提供了新的见解，并为制定 OSF 和 OSF 的临床干预策略提供了依据。甚至口腔鳞状细胞癌。