丹参酮 IIA 通过 Beclin-1 依赖性自噬诱导口腔鳞状细胞癌 SCC-9 细胞系细胞死亡。
摘要资料来源：癌症医学。 2018年02月；7(2):397-407。 Epub 2018 年 1 月 6 日。PMID：29316373
摘要作者：邱叶、李从华、王勤华、曾兴奇、季平
文章单位：叶秋
摘要：丹参酮 IIA (TAN) 是丹参的主要功能化合物之一，具有通过凋亡和抑制多种癌细胞类型生长的能力。自噬诱导功能。在这项研究中，评估了 TAN 疗法对口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 生存的影响，该治疗的潜在机制是调查。使用人口腔鳞状细胞癌细胞 SCC-9 在 OSCC 异种移植小鼠模型中进行体外测定和诱导。对肿瘤细胞进行不同浓度的TAN施用。然后评估SCC-9细胞的凋亡和自噬过程，并测定Beclin-1/Atg7/Atg12-Atg5和PI3K/Akt/mTOR通路的活性。此外，通过敲低SCC-9细胞中Beclin-1的表达，研究还评估了该指标在TAN抗OSCC作用中的作用。体外测定的结果通过 OSCC 异种移植小鼠模型得到进一步验证。 TAN 诱导细胞凋亡并上调 cleaved-caspase-3 的表达。同时，SCC-9 细胞中的自噬过程由 TAN 启动，其信号是自噬体的形成和 LC3 II/LC3I 比率的增加。上述过程与 Beclin-1/Atg7/Atg12-Atg5 信号传导的激活和抑制有关PI3K/Akt/mTOR 信号传导。我们的结果还推断了 TAN 在 OSCC 细胞中的部分 Beclin-1 依赖性作用机制：敲低 Beclin-1 阻断了 TAN 在体内和体外对 SCC-9 细胞的作用。我们的研究初步解释了 TAN 效应的机制：该药物通过诱导 Beclin-1/Atg7/Atg12-Atg5 通路和抑制 PI3K/Akt/ 通路，以多管齐下的方式对 OSCC 发挥自噬诱导作用。 mTOR通路。