Licochalcone-E 通过外在和内在的细胞凋亡信号诱导人咽鳞状细胞癌细胞的 caspase 依赖性死亡途径。
摘要来源：Oncol Lett。 2017 年 5 月；13(5):3662-3668。 Epub 2017 年 3 月 16 日。PMID：28521469
摘要作者：Sang-Joun Yu、In-A Cho、Kyeong-Rok Kang、Yi-Ra Jung、Seung Sik Cho、Goo Yoon、Ji-Su Oh、Jae-Seek You、Yo-Seob Seo、Gyeong-Je Lee、Sook-Young Lee、Do Kyung Kim、Chun Sung Kim、Su-Gwan Kim、Mi-Ae Jeong、Jae -Sung Kim
文章归属：Sang-Joun Yu
摘要：本研究的目的是研究甘草查尔酮-E (Lico-E) 诱导的 FaDu 细胞凋亡及相关的凋亡信号通路癌细胞系。 Lico-E 处理对 FaDu 细胞表现出显着的细胞毒性，且呈浓度依赖性。 Lico-E 在 FaDu 细胞中的 IC 值约为 50μM。 Lico-E 处理增加了死亡 FaDu 细胞的数量。此外，在用 Lico-E 处理 24 小时的 FaDu 细胞中观察到与细胞凋亡相关的染色质浓缩。相比之下，当应用于人类正常口腔角质形成细胞（hNOK）时，Lico-E 不会产生细胞毒性或增加死细胞数量。此外，在用 Lico-E 处理的 hNOK 中没有观察到染色质浓缩。 Lico-E 处理增加了 FaDu 细胞中 Fas 配体和 caspase-8 裂解形式的表达。此外，Lico-E 治疗增加了促凋亡因子的表达，包括凋亡调节因子 BAX、Bcl-2 相关细胞死亡激动剂、凋亡蛋白酶激活因子 1、caspase-9 和肿瘤抑制因子 p53，同时降低了表达抗凋亡的因子，包括 FaDu 细胞中的凋亡调节因子 Bcl-2 和 Bcl-2 样蛋白 1。在 FaDu 细胞中用 Lico-E 处理后，裂解的 caspase-3 和聚（ADP-核糖）聚合酶的表达显着上调，而用 Z-VAD-FMK 处理则部分抑制了 Lico-E 诱导的凋亡性 FaDu 细胞死亡。泛半胱天冬酶抑制剂。因此，Lico-E诱导的口腔癌（OC）细胞特异性凋亡是由死亡受体依赖性外源性和线粒体依赖性内源性凋亡信号通路介导的。总之，这些数据表明 Lico-E 具有潜在的化学预防作用，值得进一步开发作为针对 OC 的化疗药物。