甘草查尔酮 C 通过调节 JAK2/STAT3 信号通路诱导人口腔鳞状细胞癌细胞凋亡。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018年12月；119(12):10118-10130。 Epub 2018 年 8 月 20 日。PMID：30129052
摘要作者：Ha-Na Oh、Ji-Hye Seo、Mee-Hyun Lee、Cheolhee Kim、 Eunae Kim、Goo Yoon、Seung-Sik Cho、Young Sik Cho、Hyun Woo Choi、Jung-Hyun Shim、Jung-Il Chae
文章隶属：Ha-Na Oh
摘要：口腔癌是一种发生在口腔和唇部的侵袭性恶性肿瘤，90%的癌症组织学起源于鳞状细胞。甘草查耳酮（LC）C被称为天然酚类查尔酮类物质，其来源为光果甘草（Glycyrrhiza glabra）或胀果甘草（Glycyrrhiza infata）的根。 LCC 在 d 剂量内抑制口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 细胞活力、线粒体功能和锚定非依赖性生长依赖的方式。为了研究 LCC 靶向 Janus 激酶 2 (JAK2) 的能力，我们进行了下拉结合测定、激酶测定和对接模拟。 JAK2 和强效抑制剂 LCC 之间进行了分子对接研究。结果表明，LCC 与 JAK2 的 ATP 结合位点紧密相互作用。此外，LCC 抑制 JAK2/信号转导器和转录激活剂 3 通路，上调 p21，下调 Bcl-2、Mcl-1 和 Survivin，同时破坏线粒体膜电位，随后导致细胞色素 c 释放，激活多聚体。 caspase，最终导致 HN22 和 HSC4 细胞凋亡。 LCC 提高了 Bax、裂解 Bid 和 PARP 的蛋白水平，并增加了 Apaf-1，并且 LCC 治疗可逆转这种效应。我们的结果表明，用 LCC 处理 OSCC 细胞可诱导死亡受体 (DR)4 和 DR5 表达水平，同时产生活性氧和 CHOP 蛋白上调。n 表达。综上所述，这些结果可为口腔癌治疗新策略的临床应用提供基础。