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甘草查尔酮 A 通过调节 PI3K/AKT 信号通路抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭。
摘要资料来源：Onco Targets Ther。 2019；12：4427-4435。 Epub 2019 年 6 月 5 日。PMID：31239711
摘要作者：郝玉丽、张春平、孙媛媛、徐红艳
文章所属单位：郝玉丽
摘要：口腔鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的癌症之一，具有较高的转移率和死亡率。甘草查尔酮 A (LCA) 是一种来自甘草根的查尔酮类化合物，在多种癌症中具有抗肿瘤、抗炎、抗血管生成作用。然而，LCA 调节 OSCC 细胞增殖、迁移和侵袭的机制仍然存在。LY294002 或胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 用于阻断或刺激 OSCC 细胞中的磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 通路。通过 MTT 测定法研究细胞增殖，并使用蛋白质印迹法研究增殖细胞核抗原 (PCNA) 蛋白水平。通过Western blot检测转移相关蛋白的表达。通过跨孔实验评估细胞迁移和侵袭能力。建立小鼠OSCC异种移植模型，研究LCA的体内抗肿瘤作用。LCA处理抑制SCC4和CAL-27细胞的增殖。此外，PI3K/AKT 信号传导被 LY294002 阻断，并被 IGF-1 激活。 LCA可以抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭，这与LY294002的处理相似。此外，LCA 还可减少 IGF-1 诱导的 OSCC 进展。在小鼠异种移植模型中，LCA 治疗可防止体内肿瘤生长和转移。 LCA might通过调节OSCC的PI3K/AKT通路抑制细胞增殖、迁移和侵袭，成为OSCC潜在的化疗药物。